Лучшие средства от боли в суставах и остеохондроза

(Проверенно лично нашей редакцией сайта)

1.Пантогор

Пантогор
Гель “Пантогор” - разработка российских ученых, которая успешно лечит заболевания суставов и опорно-двигательного аппарата.
Сам по себе гель эффективно справляется с болью в суставах, снимает воспаление, устраняет отек, восстанавливает подвижность. Такой эффект достигается благодаря уникальной формуле на основе пант алтайского марала
Так же проверенно лично Еленой малышевой.
На сегодняшний момент это лучшее средство..
Подробнее...

2. Крем Здоров

Здоров
В 2016 году, в Научно-исследовательском институте по заболеваниям опорно-двигательного аппарата и костно-мышечной системы успешно закончены клинические испытания третьего поколения - крем-воска ЗДОРОВ®, созданного для борьбы с заболеваниями опорно двигательного аппарата.
Пресс служба института обнародовала следующее: Подробнее...

3. Osteosanum - верните суставам здоровье

Здоров
Osteosanum для суставов - Эффективное средство, разработанное инновационным путем с помощью лучших современных технологий. Osteosanum одобрен и рекомендован к применению ведущими суставными хирургами России для лечения суставных заболеваний и их сезонной профилактики.
Подробнее
 

Ревматоїдному артрит

ревмартрит

 

Визначення поняття (що це?)
Причини
Механізми виникнення та розвитку (патогенез)
Клінічна картина (симптоми та синдроми)
Діагностика
Лікування
До яких лікарів звертатись
Джерела
 

 

 

 

Визначення поняття

Ревматоїдний артрит - хронічне системне запальне захворювання, що супроводжується ураженням суглобів, рідше - серозних оболонок і дрібних судин.

Ревматоїдний артрит - найпоширеніше аутоіммунне захворювання. Їм страждають 1-2% дорослих незалежно від раси і климатогеографічних умов, 70% хворих - жінки. Захворювання починається у будь-якому віці, але частіше - в 30-50 років.

Повернутись до змісту

 

 

Причини захворювання 

Етіологія і патогенез ревматоїдного артриту залишаються неясними.

Повернутись до змісту

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (патогенез) 

Ризик захворювання вище у гомозиготних носіїв антигена HLA - DR4 і антигенів HLA - DR, третя гіперваріабельна ділянка бета-ланцюга, який має певну амінокислотну послідовність.

При цьому захворюванні з'являються антитіла, спрямовані проти білків теплового шоку. Відомо, що ці білки з'являються на поверхні клітин синовіальної оболонки при бактеріальних інфекціях. Можливо, антитіла, спрямовані проти бактерій, які перехресно реагують з білками теплового шоку, викликають ушкодження клітин синовіальної оболонки. Крім того, багато мікробів викликають вироблення цитокінів (інтерлейкіни-1, - 6, - 8, чинника некрозу пухлин альфа), стимулюючих проліферацію клітин синовіальної оболонки і продукцію макрофагами протеаз (наприклад, коллагеназ), що ушкоджують її. Зміна структури власних білків призводить до появи аутоантитіл (наприклад, ревматоїдного чинника), які посилюють ураження синовіальної оболонки. Усі ці процеси призводять до надмірної проліферації синовіоцитів, руйнуванню хряща і кістки і деформації суглоба.  

Повернутись до змісту

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми) 

Варіанти протікання ревматоїдного артриту

Найчастіше зустрічається повільно прогресуючий варіант, при якому навіть багаторічне існування ревматоїдного артриту не призводить до важких порушень суглобів, ушкодження суглобових поверхонь розвивається повільно, довго зберігається функція суглобів, немає системних проявів. Іноді при повільно прогресуючому варіанті патологічний процес локалізується лише в одному (моноартрит) або двох-трьох (олігоартрит) суглобах, при цьому ексудативні і проліферативні явища невеликі.

При повільному прогресі ревматоїдного артриту впродовж 2-3 років має місце невелике збільшення деформації, залучення 2-3 нових суглобів, збільшення рентгенологічної стадії на один ступінь і невелике погіршення їх функції.

Швидко прогресуюче протікання характеризується високою активністю патологічного процесу з утворенням кісткових ерозій, деформацій суглобів або залученням внутрішніх органів впродовж першого року хвороби. При швидко прогресуючому протіканні деформація уражених суглобів помітно збільшується, більше 3 нових суглобів залучаються до процесу, рентгенологічна стадія збільшується на два ступені, функція суглобів погіршується на 50%. Протікання без помітного прогресу супроводжується слабо вираженим поліартритом з незначною, але стійкою деформацією дрібних суглобів кистей. Захворювання помітно не прогресує впродовж декількох років. Деформація суглобів незначна. Лабораторні ознаки активності слабо виражені. Проте у ряду пацієнтів течія ревматоїдного артриту може переходити з одного описаного варіанту в інший.

Ступені активності ревматоїдного артриту

I ступінь (мінімальна активність). Невеликі болі в суглобах, нетривала скутість вранці (до 30 хвилин), незначні ексудативні явища в суглобах, температура шкіри над суглобами нормальна або дещо підвищена. ШОЕ підвищена до 20 мм/г, кількість лейкоцитів в крові нормальна, рівень альфа-2-глобулінів підвищений до 12%, СРП, показники фібриногену, сіалових кислот дещо підвищені.

II ступінь (середня активність). Болі в суглобах не лише при рухах, але і у спокої, скутість триває до половини дня, виражене больове обмеження рухливості в суглобах, помірні стабільні ексудативні явища. Гіпертермія шкіри над суглобами помірна. Ураження внутрішніх органів виражене нечітко, температура тіла субфебрильна. ШОЕ підвищена - від 25 до 40 мм/г, кількість лейкоцитів в крові 8-10×109/л, зміст альфа 2-глобулінів збільшений до 15%.0 СРП, помітно підвищені рівні сиалових кислот, фібриногену.

III ступінь (висока активність). Сильні болі у спокої, виражені ексудативні явища в суглобах (значна припухлість, гіперемія і підвищення температури шкіри), скутість впродовж усього дня, виражене обмеження рухливості.

Ознаки активного запального процесу у внутрішніх органах (плеврит, перикардит, кардит, нефрит та ін.), температура тіла висока. ШОЕ перевищує 40 мм/г, кількість лейкоцитів в крові 15-20×109/л, агглобулінів більше 15%, СРП+++, різко збільшений зміст фібриногену, сиалових кислот.

Функціональні порушення (ФП) опорно-рухового апарату

ФП I - незначне обмеження рухів в суглобах, відчуття невеликої скутості вранці; професійна придатність зазвичай збережена, але дещо обмежена (протипоказана важка робота).

ФП II - обмеження рухів в суглобах, стійкі контрактури, ускладнюється самообслуговування, професійна придатність зазвичай втрачена.

ФП III - тугорухливість або повна відсутність рухів в суглобах, втрачена здатність самообслуговування, хворий потребує постійного відходу.

Діагностичні критерії 

Нині рекомендується користуватися діагностичними критеріями, запропонованими американською ревматологічною асоціацією (АРА) в 1987р.

 

Діагностичні критерії ревматоїдного артриту (АРА, 1987)

Критерії

Визначення критерія

Ранкова скутість

Ранкова скутість (суглобів и навколосуглибних тканин), яка продовжується не менше 1 год.

Артрит трьох або большої кількості суглобів

Як мінімум, три суглобні області повині мати
встановленні лікарем припухання періартикулярних м’яких тканин або наявність випоту в порожнині суглоба (але не остеофіти). Враховують праворуч і ліворуч по 14 суглобним зонам: проксимальні міжфалангові, п’ястно-фалангові, променевозап’ястні, ліктьові, колінні, гомілкостопні и плюснефалангові

Артрит суглобів кисті

Припухання хоча б одного з таких суглобів:

проксимальних міжфалангових, променевозап’ястних, п’ястно-фалангових

Симметричний

артрит

Одноразове ушкодження однакових суглобних зон прворуч і лівроруч – проксимальних міжфалангових, п’ястно-фалангових або плюснефалангових суглобів

Ревматоїдні

вузлики

Підшкірні вузлики, які пальпуються лікарем на розгинаючій поверхні передплеччя навколо ліктьового суглоба або в області інших суглобів

Ревматоїдний фактор в сиворотці крові

Визначення підвищенних титрів ревматоїдного фактора  будь-яким методом, який дає менше 5% сиворотки крові позитивних результатів у здорових осіб в популяції

Рентгенологічні зміни

Типові для ревматоїдного артриту рентгенологічні зміни на передньо-задній рентгенограмі кистей з променевозап’ястними суглобами, які включають ерозії, або нерівномірну декальцифікацію (остеопороз кисті), локалізованну в ушкодженних суглобах або безпосередньо на сміжних суглобах

 

Діагноз ревматоїдного артриту виставляється за наявності 4-х з 7 вказаних критеріїв, причому критерії з 1 по 4 мають бути присутніми не менше 6 тижнів. Інформативність діагностичних критеріїв підвищується при використанні додаткових тестів: дослідження синовіальної рідини, морфологічне дослідження синовіальної оболонки.

У діагностичному відношенні найбільш важливі такі симптоми: стійкий поліартрит з симетричним ураженням п’ястно-фалангових, проксимальних міжфалангових (особливо II і III пальців) і плеснефалангових суглобів, поступовий прогрес суглобового синдрому із залученням нових суглобів; кісткові ерозії на рентгенограмах; стійка наявність РФ в крові; підшкірні ревматоїдні вузлики.

Ревматоїдний артрит зазвичай починається поступово. Характерне симетричне ураження дрібних суглобів кистей і стоп. Асиметричне ураження суглобів, моноартрит і ураження великих суглобів на початку захворювання спостерігаються рідко. Лихоманка - непостійна ознака ревматоїдного артриту. Частіше відзначаються схуднення, стомлюваність і ранкова скутість, яка зменшується впродовж дня.

Оскільки ревматоїдний артрит - системне захворювання, можливі позасуглобові прояви: васкуліт (характерні виразки на нижній частині гомілки), плеврит, перикардит, пневмосклероз, синдром зап'ястного каналу, інші периферичні нейропатії. Позасуглобові прояви характерні для пізньої стадії захворювання при його важкій течії і частіше спостерігаються у носіїв антигена HLA - DR4.

Ювенільний ревматоїдний артрит починається у віці до 16 років. Для нього характерні наступні ознаки: 1) асиметричність ураження; 2) раннє залучення великих суглобів; 3) ураження одного або декількох суглобів; 4) відсутність зв'язку між наявністю системних проявів і тяжкістю ураження суглобів; 5) рідкісне виявлення ревматоїдного чинника. Залежно від клінічної картини можна виділити три основні форми ювенільного ревматоїдного артриту: 1) синдром Стілла (характеризується ураженням внутрішніх органів); 2) олігоартрит; 3) поліартрит. Відмінності між цими формами захворювання представлені в таблиці 15.8. Захворювання, подібне до синдрому Стілла, може уперше виникнути і в пізнішому віці.

Повернутись до змісту

 

 

Діагностика захворювання

Лабораторні і інструментальні дослідження  

1. Рентгенографія суглобів. На ранній стадії ревматоїдного артриту виявляється лише набряк м'яких тканин, зміни суглобів зазвичай з'являються не раніше чим через 6 міс. після початку захворювання. До ранніх змін суглобів відносяться навколосуглобовий остеопороз і звуження суглобових щілин внаслідок руйнування хряща. Згодом виникають ерозії - руйнування суглобових поверхонь кісток. Рідше з'являються навколосуглобові кісти. Крім того, можливий періостит, який у більшості випадків з часом зникає. Якщо періостит зберігається тривало, виключають синдром Рейтера, псоріатичний артрит або вторинну інфекцію. По мірі прогресу захворювання ерозії стають множинними, виникають підвивихи суглобів. Для пізніх стадій остеоартрозу характерні кісткові розростання і остеофіти. У відсутність остеоартрозу вони зазвичай відсутні. Обстеження при підозрі на ревматоїдний артрит повинне включати: 1) рентгенографію кистей, стоп, променезап'ясткових і колінних суглобів в задній прямій проекції (рентгенографію колінних суглобів проводять в положенні стоячи), 2) рентгенографію шийного відділу хребта, 3) рентгенографію уражених суглобів.

2. Серологічне дослідження. Виявлення ревматоїдного чинника в сироватці хворих - основна лабораторна ознака ревматоїдного артриту

3. Для оцінки активності захворювання і спостереження визначають ШОЕ  

4. Загальний аналіз крові. При загостренні, як правило, відзначаються помірний лейкоцитоз і тромбоцитоз. Виявляється нормоцитарна нормохромна анемія. Медикаментозне лікування ревматоїдного артриту може ускладнюватися хронічною крововтратою через ШКТ. В цьому випадку можлива залізодефіцитна анемія.

5. Біохімічне дослідження крові. Рівень заліза і насичення трансферину залізом зазвичай понижені, залізосполучна здатність сироватки підвищена. При електрофорезі білків сироватки виявляється підвищення концентрації гамма-глобулинов і інших фракцій глобулінів. Часто трохи підвищується активність лужної фосфатази сироватки. Рівень сечової кислоти, кальцію і фосфатів, як правило, нормальний. Лікування НПЗЗ може призводити до порушення функції печінки і підвищення рівня креатиніну.

6. Дослідження синовіальної рідини

Лабораторні дослідження при ювенільному ревматоїдному артриті. Результати лабораторних досліджень, проведених під час загострення захворювання, свідчать про гостре запалення. Проте у багатьох хворих, незважаючи на клінічні ознаки загострення, ШОЕ залишається нормальною. У 15% хворих в сироватці виявляється ревматоїдний чинник, що свідчить про несприятливий прогноз захворювання. Антинуклеарні антитіла виявляються в основному у хворих з хронічним переднім увеїтом і зрідка у хворих з серонегативным поліартритом. У останньому випадку, незважаючи на відсутність ревматоїдного чинника, в сироватці хворих нерідко виявляються IgG до IgG. У носіїв гена HLA - B27 ювенільний ревматоїдний артрит зазвичай проявляється олигоартритом з сакроїлеїтом (у більшості випадків це спостерігається у хлопчиків). З віком у них може розвинутися анкілозуючий спондиліт.

Повернутись до змісту

 

Лікування захворювання

На ранніх стадіях ревматоїдного артриту призначають протизапальні засоби, для підтримки м'язової сили і об'єму рухів в суглобах рекомендують лікувальну гімнастику і масаж. Обов'язково проводять навчання хворого. На пізніх стадіях захворювання потрібні реабілітаційні заходи і ортопедичні операції. Незалежно від стадії успіх лікування залежить від взаєморозуміння між лікарем і хворим.  Тактика лікування залежить від активності захворювання, яка оцінюється на підставі даних физикального дослідження : кількість уражених суглобів, тривалість уранішньої скутості (чим вона довша, тим вище активність захворювання), об'єм рухів в суглобах, м'язова сила (оцінюється по силі стискування кисті), час, за який хворий може пройти 15 м, об'єм випоту в порожнину суглоба. Додаткову інформацію дає регулярне дослідження ШОЕ і ревматоїдного чинника. 1. Аспірин має протизапальну, знеболюючу, жарознижуючу дію і зменшує уранішню скутість. Його призначають більшості хворих ревматоїдним артритом.

а. Терапевтична і токсична дія аспірину залежить від рівня саліцилату в сироватці. Поки печінкові ферменти забезпечують метаболізм аспірину, при збільшенні його дози рівень саліцилату в сироватці зростає повільно. Потім навіть невелика додаткова доза аспірину призводить до різкого підвищення рівня саліцилату в сироватці. Швидкість метаболізму саліцилатів в печінці у різних людей неоднакова.  Швидкому збільшенню рівня саліцилату в сироватці сприяють низький вміст альбуміну в плазмі і підвищення кислотності сечі.

б. Дози. Початкова доза аспірину для дорослих - 650 міліграм (2 пігулки по 325 міліграм) всередину 4 разу в добу. При необхідності дозу аспірину збільшують кожні 5-7 діб. При такій схемі підвищення дози аспірину рівень саліцилату в сироватці устигає стабілізуватися. Лише після цього можна оцінити, чи правильно підібрана доза. Поступове збільшення дози дозволяє запобігти швидкому наростанню рівня саліцилату в сироватці і інтоксикації. Шум у вухах - важлива ознака, що свідчить про високу концентрацію саліцилату в сироватці. Слід пам'ятати, що у дітей і літніх людей шум у вухах при передозуванні аспірину може бути відсутнім. Багато хворих самих можуть регулювати дозу препарату, відмічаючи появу короткочасного легкого шуму у вухах приблизно за годину після прийому чергової дози. Проте при підборі дози все ж рекомендується орієнтуватися на концентрацію саліцилату в сироватці (20-30 міліграм%). При ревматоїдному артриті використовують препарати аспірину короткої (їх краще запивати лужними розчинами) і тривалої дії.

в. При ревматоїдному артриті аспірин приймають постійно, а не тільки при сильному болі.

г. При неефективності аспірину в терапевтичних дозах визначають концентрацію саліцилату в сироватці.

д. Типові побічні дії аспірину - диспепсія і шлунково-кишкова кровотеча - обумовлені ерозіями шлунку і дванадцятипалої кишки. Приховану кров в калі виявляють у 70% хворих ревматоїдним артритом, що приймають аспірин. Ризик кровотечі зростає при одночасному вживанні спиртних напоїв. Шум у вухах і приглухуватість, як правило, можуть бути усунуті, проте при їх появі дозу препарату необхідно понизити. Не слід призначати аспірин хворим, які вживають антикоагулянти. Рідше спостерігаються кропив'янка, бронхоспазм, підвищення активності печінкових ферментів і гепатит.

е. Якщо аспірин ефективний, але чинить побічну дію, застосовують його препарати у вигляді пігулок, покритих оболонкою, або призначають інші саліцилати, наприклад неацетильовані: салсалат, холинсалицилат, дифлунизал.

2. Інші НПЗЗ Аспірин - найефективніший і найдешевший НПЗЗ, який вживають при ревматоїдному артриті. Застосування інших НПЗЗ при цьому захворюванні виправдане тим, що вони рідше чинять побічні дії, в першу чергу, такі важкі, як шлунково-кишкову кровотечу. Оскільки терапевтичні і токсичні дози НПЗЗ у різних людей неоднакові, їх дози підбирають індивідуально. Дозу будь-якого препарату збільшують поступово, кожні 1-2 тижні. Не слід перевищувати максимальну дозу, вказану в рекомендаціях по застосуванню.  Якщо впродовж 2 тижнів лікування препаратом в максимальній дозі неефективно, його скасовують. Одночасне застосування різних НПЗЗ збільшує ризик шлунково-кишкової кровотечі і не має переваг перед монотерапією. НПЗЗ призначають при неефективності аспірину або протипоказаннях до його застосування, а також на початку лікування іншими препаратами, дія яких розвивається повільно. У літніх терапевтична і токсична дія НПЗЗ може проявитися в дозах, які нижче вказані. При високому ризику шлунково-кишкової кровотечі одночасно з НПЗЗ застосовують мизопростол або омепразол, антацидні засоби і Н2-блокатори протипоказані.

3. Лікарські засоби, що уповільнюють прогрес ревматоїдного артриту. У цю групу входять хлорохин, гидроксихлорохин, сульфасалазин, Метотрексат, препарати золота, пеницилламин і азатиоприн. Лікування цими препаратами проводиться під спостереженням ревматолога. Для своєчасного виявлення побічних ефектів потрібне регулярне обстеження. Засоби, що уповільнюють прогрес ревматоїдного артриту, показані при важкому, без ремісій, перебігу захворювання і неефективності НПЗЗ.  За сучасними уявленнями, ці препарати необхідно призначати вже на ранніх стадіях захворювання.

а. Хлорохін і гідроксіхлорохін. Найменш виражені побічні ефекти серед усіх препаратів, що уповільнюють прогрес ревматоїдного артриту, викликає гідроксіхлорохін. Він дозволений FDA до застосування при ревматоїдному артриті. У дозі 5-7 міліграм/кг/добу (звичайні 400 міліграм/добу) всередину препарат ревматоїдному артрит викликає ремісію у 20% і поліпшення - у 50% хворих. Проте його дія розвивається тільки через 3-6 міс. Гідроксіхлорохін можна призначати у поєднанні з будь-яким іншим препаратом, що уповільнює прогрес ревматоїдного артриту.  Показано, що застосування гідроксіхлорохіна дозволяє зменшити дозу кортикостероїдів, знижує рівень холестерину в сироватці на 15-20%, пригноблює адгезію і агрегацію тромбоцитів, але не збільшує час кровотечі. Перераховані ефекти гідроксіхлорохіна роблять цей препарат особливо цінним при лікуванні хворих, що постійно застосовують кортикостероїди. У 10% хворих, що приймають гідроксіхлорохін, відзначаються головний біль, нудота, висип і грипоподібний синдром, які проходять незабаром після відміни препарату або зниження його дози.  Оскільки у 3% хворих, що приймали препарат впродовж 10 років, розвивається ретинопатія, кожні 6 міс хворого повинен оглядати офтальмолог. На ранньому етапі зміни сітківки можуть бути відновлені. При лікуванні хлорохином ретинопатія виникає набагато частіше - у 10% хворих, що приймали препарат не менше 10 років, причому зміни сітківки часто невідновлювальні.

б. Сульфасалазин давно використовується при ревматоїдному артриті, хоча в США він до цих пір не дозволений до застосування при цьому захворюванні. Сульфасалазин і гидроксихлорохин - найбільш безпечні засоби, що уповільнюють прогрес ревматоїдного артриту, проте сульфасалазин чинить побічні дії дещо частіше, ніж гидроксихлорохин. Основне протипоказання до застосування сульфасалазина - його непереносимість. Початкова доза - 500 міліграм/добу всередину, через 2 тиж її підвищують до 1 г/добу, ще через 2 тиж - до 1,5 г/добу і ще через 2 тиж переходять на підтримувальну дозу - 2 г/добу. Підтримувальна доза для дітей - 25-60 міліграм/кг/добу всередину. У дорослих добову дозу ділять на 2 прийоми, у дітей - на 3-4. Препарат ефективний у 50-70% хворих, дія зазвичай розвивається через 8-12 тиж. Побічні ефекти - нудота, втрата апетиту, олигозооспермия. Рідкісне, але дуже небезпечне ускладнення лікування сульфасалазином - агранулоцитоз.

в. Метотрексат - цитостатик, антагоніст фолієвої кислоти - нині застосовується частіше за інші засоби, що уповільнюють прогрес ревматоїдного артриту. Його призначають всередину, п/до, в/м або в/в 1 раз на тиждень. Препарат ефективний у 80% хворих, дія розвивається через 2-6 тиж після початку лікування. Показано, що після тривалого (впродовж 5 років) застосування Метотрексат скасовують рідше, ніж інші засоби, що уповільнюють прогрес ревматоїдного артриту.

1) Оптимальна доза Метотрексату для лікування ревматоїдного артриту не встановлена. Початкова доза препарату зазвичай складає 10 міліграм/тиж. Цю дозу призначають одноразово або ділять на 2 прийоми з інтервалом в 24 ч. Залежно від вираженості терапевтичної і токсичної дії дозу можна збільшити до 20 міліграма/тиж або зменшити до 5 міліграма/тиж. Літнім і хворим з ХПН препарат призначають в нижчих дозах.

2) Побічні дії Метотрексату діляться на ранні і відстрочені. До ранніх відносяться шлунково-кишкові порушення (25%), виразки слизової оболонки рота (15%) і головний біль (10%) впродовж декількох діб після застосування препарату. Ризик цих побічних дій можна зменшити, понизивши дозу або призначивши препарат парентерально. Відстрочені побічні дії спостерігаються у 10-30% хворих. Це анемія, лейкопенія або тромбоцитопенія, які швидко проходять після зниження дози Метотрексату.  Менш ніж у 1% хворих розвивається лікарський пневмоніт - важке ускладнення лікування Метотрексатом, яке може погрожувати життю хворого. Зрідка спостерігається опортуністична інфекція (грибкова, пневмоцистная і інші). Часто підвищується активність АсАТ і АлАТ (вона стає максимальною на 3-и добу після застосування препарату). Кожні 8-12 тиж (а в перші 2 мес лікування - кожні 2 тиж) проводять загальний аналіз крові і визначають активність печінкових ферментів. Якщо активність АсАТ і АлАТ перевищує 100 ед, препарат скасовують. Лікування поновлюють через декілька тижнів, при цьому препарат призначають в нижчій дозі. Під час лікування Метотрексатом повністю виключають прийом спиртних напоїв, інакше може розвинутися цироз печінки. Роль біопсії в діагностиці цирозу печінки спірна, проте більшість ревматологів рекомендують робити її через декілька років після початку лікування Метотрексатом.  При необхідності хірургічного втручання Метотрексат відміняють за 2 тиж до операції (для нормального загоєння рани і зниження ризику інфекційних ускладнень) і знову призначають через 2 тиж після неї.

г. Препарати золота - ауротиомалат натрію, ауротиоглюкоза і ауранофин.

1) Ауротиомалат натрію і ауротиоглюкозу вводять в/м глибоко 1 раз на тиждень.

а) Дози. Початкова доза - 10 міліграм/тиж. Впродовж перших 4 тиж її поступово доводять до 25 міліграма/тиж, а потім до 50 міліграма/тиж (дози для дітей приведені в гл. 15, п. IV.В. 3). Препарат в дозі 50 міліграм/тиж вводять до розвитку терапевтичної або токсичної дії. Терапевтична дія зазвичай розвивається через 3 мес від початку лікування. Після його досягнення препарати призначають в підтримувальній дозі - 50 міліграм кожні 2-4 тиж. Впродовж 1-го року лікування у 75% хворих настає поліпшення, у 25% -ремісія захворювання. Якщо препарат неефективний в загальній дозі 1 г, його відміняють.

б) Побічні дії - висип, стоматит, пригноблення кровотворення (тромбоцитопенія, а потім лейкопенія і анемія), ураження нирок (перший прояв - протеїнурія). Пригноблення кровотворення і нефротоксична дія - показання до відміни препаратів золота. Перед кожною ін'єкцією обов'язково оглядають шкіру, проводять загальний аналіз крові і аналіз сечі. Якщо з'явився висип, введення препарату призупиняють і поновлюють в нижчій дозі після зникнення висипу.  При застосуванні препаратів золота часто спостерігається еозинофілія, проте вона не є передвісником їх токсичної дії на кістковий мозок. Зрідка тромбоцитопенія розвивається через декілька місяців після відміни препаратів золота. У 1-3% хворих ауротиомалат натрію викликає анафилактоидные реакції. 2) Ауранофин - препарат золота для вживання внутрішньо. Його призначають по 3 міліграми 2 рази в добу. По ефективності не поступається препаратам золота для в/м введення, але рідше чинить побічні дії. Найчастіше серед них - пронос.

д. Пеніциламін випускають в пігулках і капсулах. Дія препарату розвивається лише через декілька місяців після початку лікування. Побічні дії спостерігаються часто. У третини хворих препарат неефективний.

1) Дози. Початкова доза у дорослих - 250 міліграм/добу всередину впродовж перших 4 тиж. Кожен місяць дозу збільшують на 125 міліграм/добу до максимальної - 1 г/добу.

2) Побічних дії - пригноблення кровотворення, ураження нирок і ШКТ. Часто відзначається порушення смаку, проте воно зникає після відміни препарату. Для раннього виявлення тромбоцитопенії, нейтропенії, протеїнурії і гематурії необхідно щомісячно проводити загальний аналіз крові і сечі. При розвитку будь-якого з цих побічних дій препарат скасовують. Пеніциламін іноді викликає лікарський волчанковий синдром, який проходить незабаром після відміни препарату.

е. Азатіоприн - імунодепресант, структурний аналог пурину. Дозволений FDA до застосування при ревматоїдному артриті. У дозі 1,0-2,5 міліграм/кг/добу всередину препарат ефективний у 70% хворих. Дія розвивається через 4-6 міс після початку лікування. Препарат досить добре переноситься, проте у 20% хворих відзначаються шлунково-кишкові порушення, у 15% - зміна біохімічних показників функції печінки, зрідка - панцитопенія. Азатіоприн підвищує ризик гемобластозів, тому тривало його не призначають (при застосуванні препарату впродовж 20 років гемобластози виникають у 10% хворих).

ж. Комбінації засобів, що уповільнюють прогрес ревматоїдного артриту. Останніми роками деякі ревматологи рекомендують спочатку призначати препарати, що уповільнюють прогрес ревматоїдного артриту, у високих дозах, а потім - в тих, що підтримують за умови їх застосування в комбінації. Для оцінки ефективності цієї схеми лікування потрібні подальші дослідження.

4. Кортикостероїди

а. Кортикостероїди для системного застосування. У минулому кортикостероїди при ревматоїдному артриті використовувалися настільки широко, що їх побічні дії були головною причиною смерті при цьому захворюванні. Кортикостероїди швидко зменшують запалення і біль, проте їх дози зазвичай доводиться збільшувати, а скасування часто викликає загострення захворювання. Крім того, кортикостероїди не впливають на течію ревматоїдного артриту.

1) Ранні дозозалежні побічні дії кортикостероїдів для системного застосування - психічні розлади, порушення толерантності до глюкози і гіперліпопротеїдемія. При тривалому (більше 4 тиж) застосуванні Преднізону в дозі, що перевищує 10 міліграм/добу (чи іншого кортикостероїда в еквівалентній дозі), з'являються набряки, стрии, жировий горбок, геморагічний висип, ожиріння з надмірним відкладенням жиру на обличчі і тулубі, почервоніння особи, гірсутизм, вугри, катаракта, глаукома, виразка слизової оболонки ШКТ, асептичний некроз кісток (особливо голівки стегнової кістки), артеріальна гіпертонія, приливи, порушення менструального циклу, слабкість проксимальних м'язів, остеопороз, панкреатит, неврологічні і психічні порушення.

2) Показання і протипоказання. При важких загостреннях ревматоїдного артриту, що особливо супроводжується васкулітом, Преднізон призначають в дозі 40-60 міліграм/добу всередину впродовж декількох тижнів. При тривалому перебігу захворювання, особливо у літніх, Преднізон призначають в дозі 5-10 міліграм/добу всередину. У таких дозах кортикостероїди рідко викликають побічні ефекти, хоча можливі остеопороз, гіперглікемія і гастрит. При поліпшенні дозу знижують на 1 міліграмі/добу кожного тижня до тієї, що мінімальної, що підтримує. При загостреннях, що проявляються тільки артритом, застосовувати Преднізон в дозі, що перевищує 15 міліграм/добу всередину (чи інший кортикостероїд в еквівалентній дозі), більше 4 тиж не можна. При виразковій хворобі шлунку в анамнезі, цукровому діабеті і остеопорозі кортикостероїди не призначають. Виняток становлять випадки, коли є абсолютні показання для їх застосування.

3) Зниження дози. Одна з основних проблем при тривалому лікуванні кортикостероїдами полягає в зниженні їх дози. Добре відомо, що при швидкому зниженні дози кортикостероїдів виникає гіпоадреналовий криз, що проявляється слабкістю, стомлюваністю, артралгією, головним болем, переймоподібним болем в животі і різким зниженням АТ. При тривалому (понад 6 міс) застосуванні Преднізону в дозі 20 міліграм/добу всередину її знижують за наступною схемою: в 1-й день дозу знижують на 10% кожні 2-6 тиж, в 2-ій - підвищують так, щоб загальна доза за 2 дні залишалася колишньою. Якщо в день прийому пониженої дози або при повному переході на прийом кортикостероїдів через день погіршення не наступає, починають знижувати дозу і в 2-й день (також на 10% кожні 2-6 тиж). При виникненні загострення дозу збільшують до мінімальної ефективної і не знижують до тих пір, поки стан знову не покращиться. Якщо тривалість лікування кортикостероїдами не перевищує 6 міс, їх дозу можна знижувати швидше. Артралгія і міалгія, що виникають при відміні кортикостероїдів, можуть симулювати загострення ревматоїдного артриту.

4) Замісна терапія кортикостероїдами після їх скасування. При скасуванні кортикостероїдів може з'явитися надниркова залозиста тижостатність, тяжкість якої залежить від тривалості їх застосування. Наприклад, якщо кортикостероїди у високих дозах застосовувалися впродовж 10 років, то в найближчі 2-5 років після їх відміни може бути пригнічена реакція надниркових залоз на стрес (важке захворювання, хірургічне втручання).  При хірургічному втручанні у хворих, що тривало застосовували кортикостероїди, потрібна замісна терапія, яку рекомендується проводити за такою схемою: перед анестезією - гідрокортизон, 100 міліграм в/в, в 1-у добу після операції - метилпреднізолон, 15 міліграм в/в кожні 8 ч, на 2-і - метилпреднізолон, 10 міліграм в/в кожні 8 годин. Кортикостероїди не чинять побічних дій, якщо їх призначають не більше тижня. Для зниження ризику остеопорозу хворим, що тривало застосовують кортикостероїди, призначають препарати кальцію, не менше 1 г/добу всередину в перерахунку на кальцій.

5) Внутрішньосуглобове введення кортикостероїдів. Внутрішньосуглобове введення кортикостероїдів тривалої дії показане в тих випадках, коли біль і непрацездатність пов'язані переважно з ураженням одного суглоба. Перед внутрішньосуглобовим введенням кортикостероїдів необхідно виключити інфекційний артрит.

1) При внутрішньосуглобовому введенні кортикостероїдів необхідно дотримуватися правил асептики, оскільки інфікування суглоба призводить до важких ускладнень. Для ін'єкції використовують голки 21-22 G, досить довгі для того, щоб досягти порожнина суглоба. Для видалення випоту рекомендується використати голки 18-20 G.

2) Після видалення випоту в порожнину суглоба вводять тріамцинолон або метилпреднізолон. Розчин тріамцинолону (40 міліграм/мл) вводять в такому об'ємі: в суглоби пальців, променезап'ястковий, ліктьовий - 0,3 мл, в гомілковостопний і плечовий - 1 мл, в колінний - 2 мл В декілька середніх або великих суглобів одночасно препарат не вводять. Поліпшення, що настає після ін'єкції, зберігається від 2 діб до декількох місяців. Для зменшення ризику ушкодження суглобового хряща ін'єкцію в один і той же суглоб проводять не частіше чим 1 раз в 2 міс і не більше 4 раз на рік.  Хворому пояснюють, що необхідно уникати навантаження на той суглоб, в який був введений препарат, оскільки це може викликати його ушкодження.

5. Фізіотерапія

а. Теплові процедури. Зігрівання (вологе тепло або нагрітий парафін) зменшують уранішню скутість.

б. При загостренні артриту показано шинування ураженого суглоба. Оскільки тривала відсутність рухів в суглобі при ревматоїдному артриті призводить до контрактури, у міру стихання загострення дозволяють спочатку пасивні, а потім і активні рухи в суглобі і вправи з ізометричним навантаженням. Регулярні навантаження на уражений суглоб сприяють тривалішому збереженню його функції. Якщо після вправ виникає біль, який зберігається більше 1 г, їх інтенсивність зменшують, а частоту залишають колишній. При ураженні колінного суглоба ефективні вправи, зміцнюючі чотириглавий м'яз стегна.

6. Реабілітація хворих

а. Щоб визначити, в якому ступені захворювання впливає на побутову і професійну діяльність, оцінюють повсякденну активність хворого.

б. Рекомендують фізичні вправи, спрямовані на збільшення рухливості в суглобах, зменшення болю і підвищення переносимості денного навантаження.

в. Для збільшення активності хворого і зменшення його залежності від оточення використовуються пристосування, що полегшують пересування.

г. Навчання хворих. Для успішного лікування необхідно, щоб хворий розумів суть свого захворювання і брав активну участь в лікуванні. Хворому пояснюють, що хоча захворювання невиліковне, лікування дозволить поліпшити його стан і уповільнити прогрес захворювання. Спільно з хворим складають дієту і комплекс фізичних вправ, обговорюють питання контрацепції. Якщо сукупність симптомів, спостережуваних у хворого, не відповідає критеріям ревматоїдного артриту, хворому пояснюють таке.

1. Якщо симптоми зберігаються не більше 6 міс, вони, імовірно, обумовлені не ревматоїдним артритом.

2. Інвалідізуюча деформація суглобів розвивається лише у 5-10% хворих ревматоїдним артритом.

Повернутись до змісту

 

 

До яких лікарів звертатися 

Терапевт

Сімейний лікар

Ревматолог

Повернутись до змісту

 

 

Використана література

1. Клінічна імунологія та алергологія: Підручник/ Г.М. Дранік, О.С. Прилуцький, Ю.І. Бажора та ін. ; за ред. проф. Г.М. Драніка.- К.: Здоров’я, 2006.- 888 с.

2. Казмірчук В. Є., Ковальчук Л. В. Клінічна імунологія і алергологія.- Вінниця: Нова книга, 2006, 504 с.

3. Андрєйчин М.А., Чоп’як В.В., Господарський І.Я. Клінічна імунологія та алергологія: Підручник – Тернопіль: Укрмедкнига, 2005.- 372 с.

4. Клиническая иммунология и аллергология: Учебное пособие/ Под ред. А.В. караулова.- М.: Медицинское информационное агентство, 2002.- 651 с.

5. Никулин Б.А. Оценка и коррекция иммунного статуса.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 376 с.

6. Бурместер Г.Р. Наглядная иммунология, пер с англ. – М.: БИНОМ.Лаборатория знаний, 2007.- 329 с.

7. Змушко Е. И. Клиническая иммунология: руководство для врачей. – СПб: «Питер», 2001. – 576 с.

Повернутись до змісту

 


Источник: http://webmed.com.ua/ua/zdorove_ot_a_do_ya/zabolevaniya/opornodvigatelnaya_s/revmatoidnyj_artrit



Поразка великих суглобів при ревматоїдному артриті. Ревматоїдний артрит Что может болеть слева спины по лопаткой

Ревматоїдному артрит Ревматоїдному артрит Ревматоїдному артрит Ревматоїдному артрит Ревматоїдному артрит Ревматоїдному артрит Ревматоїдному артрит